COVID prolongado: cuáles son las causas del síndrome de fatiga
Entre todas las consecuencias del coronavirus, el síndrome de COVID prolongado (LCS, por sus siglas en inglés) aún es muy difícil de diagnosticar y tratar. Los científicos sólo han relevado algo de información sobre los factores que causan los síntomas que lo acompañan. Ahora, científicos austríacos detectaron cuáles son los factores desencadenantes de la fatiga tras la infección.
Liderados por el químico Christopher Gerner, manifestaron que es probable que una respuesta antiinflamatoria exagerada sea responsable del LCS. El estudio acaba de ser publicado en el medio especializado iScience.
No ha sido fácil diagnosticar y tratar este síndrome debido a la falta de comprensión de los mecanismos subyacentes de la enfermedad. Científicos del Joint Metabolome Facility en sus últimas investigaciones han centrado su atención en LCS utilizando técnicas de análisis posgenómico basadas en espectrometría de masas.
La fuerza de estos métodos radica en el mapeo muy completo de las condiciones reales, es decir, la trazabilidad de los procesos de enfermedad que tienen lugar en un paciente. Junto con Klaus Schmetterer del Departamento de Medicina de Laboratorio de MedUni Viena y Mariann Gyöngyösi, del Departamento de Medicina II de MedUni Viena y Jefa de la Clínica Externa de COVID Prolongado en AKH Viena, un equipo de trabajo se abocó a rastrear en ese mapeo las divergencias que permitieran encontrar información.
En el curso de una infección viral, normalmente hay una activación muy fuerte del sistema inmunológico. Pero en prácticamente todos los pacientes de Long COVID estudiados, los marcadores correspondientes, como las citocinas, las proteínas de fase aguda y los eicosanoides, que indican inflamación, eran, de hecho, apenas detectables.
Reacción superlativa
Sorprendentemente, las diferencias fueron más pronunciadas en los pacientes con COVID-19 de larga duración en comparación con los pacientes asintomáticos que se recuperaban de la enfermedad o con aquellos sometidos a los controles, pero sanos.
"Este hallazgo muestra que, de hecho, hubo alguna respuesta inflamatoria residual detectable en pacientes recuperados asintomáticos, mientras que los pacientes con COVID largo tuvieron el hallazgo opuesto", siguió Gerner. Aunque anteriormente se sospechaba que la autoinmunidad era la causa principal de Long COVID, no había evidencia de procesos inflamatorios acompañantes en pacientes que lo experimentan.
Contrariamente a las expectativas anteriores, los investigadores pudieron encontrar varias proteínas, lípidos y metabolitos antiinflamatorios en pacientes con COVID. Por un lado podrían contribuir a los síntomas más importantes de LCS y, por el otro, apuntar a la formación de macrófagos polarizados como la causa.
Además, los investigadores pudieron demostrar que los metabolitos antiinflamatorios osmolitos taurina e hipaforina estaban fuertemente regulados en pacientes con LCS. Se sabe que la hipaforina induce espontáneamente el sueño en animales, lo que sugiere un vínculo directo con el síndrome de fatiga.
Los investigadores confían, que en un futuro próximo, podrán ofrecer opciones de diagnóstico significativamente mejoradas para LCS y, sobre todo, métodos de seguimiento para evaluar los efectos de la terapia.
